Трансформация нелипидных веществ

Процесс преобразования избытка углеводов и аминокислот в липиды проходит в печени и, в меньшем объеме, в жировой ткани. Его эффективность, в расчёте по энергетическому эквиваленту, приближается к 85 % (А. Гайтон, 1994). Преобразование идёт через ацетилКоА (рис. 43). Для успешного хода процесса необходимы эффективное осуществление гликолиза и пентозного пути распада углеводов. Ведь эти катаболические процессы обеспечивают синтез липидов энергетически (НАДФН из реакций пентозного шунта) и пластически (глицерин из реакций гликолиза). Трансформация нелипидных веществ через ацетилКоА в липиды невозможна без адекватного действия инсулина. При нехватке инсулина (например, инсулинзависимом сахарном диабете) липогенез из ацетилКоА тормозится, что ведет к накоплению промежуточных продуктов метаболизма жирных кислот — кетоновых тел. В этом один из важнейших механизмов кетоза и кахексии при инсулинзависимом сахарном диабете (см. разделы «Кетоз и стеатоз печени» и «Патофизиология углеводного обмена» ниже). Трансформация углеводов в липиды ограничена, так как один из ключевых ферментов этого процесса — фосфофруктокиназа — ингибируется избытком жирных кислот. При соматической мутации регуляторного участка данного энзима возникают липомы (см. также т. I данного руководства, стр. 141).

При успешном ходе описанных преобразований у здорового человека даже полугодовое пребывание на безжировой диете не ведет к патологическим последствиям, так как жирорастворимые витамины и ненасыщенные жирные кислоты поставляются из депо, а иные липиды синтезируются из нелипидных предшественников (П.Е. Калмыков, М.Н. Логаткин, 1974). Более длительная или постоянная диета с сильным ограничением липидов ведет к расстройству здоровья, возникает алиментарная липидная недостаточность.

Основные проявления алиментарной липидной недостаточности снимаются введением полиненасыщенных жирных кислот.

Комментирование закрыто.





Яндекс.Погода